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“僵尸基因”不仅让大象远离了癌症,还搞大了它们的体型

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“僵尸基因”不仅让大象远离了癌症,还搞大了它们的体型

大象与很多其他大型动物拥有比预估值要低得多的癌症发病率,这暗示着它们进化出了一个抵抗癌症的保护机制。

一项新的研究揭露了大象的秘密,一段位于基因组垃圾场且不再表达的古老基因起到了关键作用,回收这段基因极大地提高了大象对DNA损伤的敏感性,帮助机体尽可能早地识别出潜在的癌细胞。

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对于多细胞动物,细胞会经历多个生长和分裂周期,每一次分裂,细胞完整复制一次遗传物质,不可不免地会发生一些错误。其中的一些突变很可能引发癌症,按照一般的推理来说,越是大型的多细胞动物分裂次数越多,理应更容易罹患癌症。

但研究者大范围比较了不同体型的各物种,并没有发现癌症发病率与细胞数量或与寿命相关。实际上,长寿哺乳动物拥有更低的癌症发病率。这个规律最早被英国牛津大学的流行病学家佩托总结,被命名为“佩托悖论”

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大型动物已经进化出了独特的抗癌机制,来自犹他大学医学院的一个小组的研究表明,大象的基因组中含有约20个额外重复的p53基因——一种典型的肿瘤抑制基因。当细胞DNA受损后,p53基因就被表达,以修复损伤或直接杀死受损细胞。

这些大量重复的基因也许能解释大象超强的肿瘤抑制能力,并且大象的血细胞还对电离辐射造成的DNA损伤异常敏感。

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海牛与蹄兔

大象以及它们的一些体型较小的远房亲戚还拥有LIF基因的多个副本,该基因编码白血病抑制因子,所有哺乳动物都共同拥有。

但是奇怪的是大象体内的LIF副本几乎都缺少编码蛋白的最初信息块,也没有用来调节基因活性的启动子序列,这使得它们所有的LIF基因都不能行使正常的功能,甚至不会被表达,甚至可以说是已经死去的垃圾基因。

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不过,芝加哥大学的遗传学家林奇发现,其中一个副本LIF6上存在RNA转录体,这似乎表明也存在未被发现的启动子序列控制它的表达。最终在LIF6基因的上游发现了一个类似p53蛋白结合点位的DNA序列,因此林奇猜想p53基因或许能参与调节LIF6的表达。

林奇的研究团队尝试阻断LIF6的活性,结果发现细胞DNA损伤之后变得不太能够通过细胞凋亡来清除风险。这种自我毁灭的过程是机体规避癌变风险的重要手段。进一步的实验表明,LIF6通过使线粒体的膜泄露来触发细胞凋亡的。

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LIF本是古老且无用的基因,林奇认为LIF6是从垃圾场里重新捡回来的“僵尸基因”,是大象在进化中重新激活的重要基因。

LIF6基因的发现或许还能解释大象的体型是如何在进化中逐渐变大的。在大象的远亲中,例如海牛与蹄兔都有LIF基因的副本,但只有现代象和已灭绝的猛犸象、乳齿象才出现了p53基因的副本。

在大约三千万年前,LIF6出现,帮助大象解开了癌症的枷锁,而那个时期也恰好是大象身体尺寸开始变大的重要节点。

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重新复活死基因在自然界中非常罕见,LIF6这类控制细胞凋亡的基因实际上非常危险,若出现任何表达上的差错将付出极大的代价。

有意思的是,LIF与p53对胚胎着床起着关键的作用,当一组基因同时调控两种功能,那么它们往往会发生冲突,这被遗传学家们称作拮抗基因多效性,简单来说即是抗癌与生育率之间存在取舍,难以兼得。

而大象很有可能通过复制p53和LIF来解决取舍的问题。一部分p53和LIF基因副本用于解决生殖功能,而另一部分副本则用于抑制癌症,让大象在保持其上与能力的同时降低癌症发病率,也为体型增大提供了良好的基础。

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虽然如今大象家族的生存境况并不轻松,但却仍坐拥陆地体型最大动物、患癌率最低(约3%)的哺乳动物之一等头衔。发展出医学的人类却仍被高达20%~25%的癌症发病率所困扰,我们还要从这些长者身上去寻找更多的答案,这也是保护野生动物的意义所在。

*参考资料

Vivian Callier. A ZOMBIE GENE PROTECTS ELEPHANTS FROM CANCER. Wired. 2017.11.12.

— END —

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原创文章,作者:DOT日报,如若转载,请注明出处:https://www.bilingling.cn/news/4524.html

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