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当人体开始衰老,体内的基因也会随之衰老吗?

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我们都知道,人体与身俱来就拥有30亿碱基对的基因组,而我们会随着年龄的增长而衰老。那么问题来了,当人体衰老,我们体内的基因也会随之衰老吗?


当人体开始衰老,体内的基因也会随之衰老吗?


衰老的定义从广义来讲就是随着年龄增长,人体的生理机能也开始逐步衰退。


对于人类来说,衰老代表着人类随着时间一系列变化的积累。而随着时间的推移,我们的基因也在累积变化,最终体现在衰老上面。


当人体开始衰老,体内的基因也会随之衰老吗?


严格来讲,并没有基因衰老这一说,但衰老却和基因有着密不可分的关系。



 老得快可能只是运气差 


不同人在不同时期的衰老速率都是不一样的,而决定这个速率的,往往又和遗传构成、生活方式选择和环境暴露有关。


当人体开始衰老,体内的基因也会随之衰老吗?


这张出镜率极高的图,来自Cell杂志上的一篇关于衰老的综述,里面总结了关于衰老的九大因素,其中之一便是基因组的不稳定性


我们的生长伴随着细胞的不断分裂和新老细胞的交替,问题关键在于再分裂复制的过程中保证基因组的稳定性,这里面又包括了DNA复制的完整性和稳定性。

当人体开始衰老,体内的基因也会随之衰老吗?


记得有个游戏是让从数字1写到1000,很多人在200内就会出现很多错写、跳写。而人体有30亿个碱基对啊,要保证每次细胞增殖这些碱基对都被精准复制,这难度可想而知。因此染色体的复制是有一定几率发生突变的。


而伤害不仅发生在在于细胞增殖时,基因组时刻都有可能遭受损伤,内源性(如复制错误,自发性水解现象,氧化自由基)或外源性(如UV/IR)因素都可以刺激多种DNA损伤。


随着漫长的进化过程中,人体自然是进化出了各种机制来修复。可随着时间的推移,积累了过度的DNA损伤或DNA修复不足就会造成基因组的不稳定从而进一步促使衰老。


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总的说来,过早的衰老很可能就是运气不太好,染色体复制时出了错,或者一不小心遭受了太多外界损伤造成的。不过,许多早衰型的疾病,如沃纳综合征和布卢姆综合征,就是DNA损伤累积增加而修复机制未能成功的结果。

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沃纳综合征患者15岁与48岁的照片



 这个部位,和衰老死亡有着很大关系 



人体有一个东西,和衰老死亡有着很大关系,它的名字叫端粒。端粒的本质和染色体一样,都是DNA序列。衰老与端粒之间具体有怎样的联系呢?


我们都说人老了各种病都找上门来了,那么首先来看看衰老与疾病之间有怎样的关系:

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横坐标是年龄纵坐标是疾病所造成的死亡人数

45岁开始各种疾病的死亡率开始明显提升,并在60岁左右达到拐点急剧增加死亡人数,迎来了死亡的高峰年龄。随着年龄的增长(衰老)各种疾病造成的死亡人数也越多。这与我们日常能够感受到的现象也是吻合的。


这也告诉我们,老人得病并不是因为运气差或者其他什么原因,而就是因为老了。衰老是系统性的一个过程,意味着全身各个器官都在衰老。


但这些只是宏观层面的表现,我们好奇的是在微观层面到底发生了什么?为什么同样是衰老,有些人就是比别人老的慢呢?想要真正的理解衰老,我们从分子生物学的角度来讲,其实就是因为身上的某些细胞不再更新了。


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细胞的每一次分裂都伴随着端粒的磨损,等到端粒短到一定程度后,基因组的稳定性就会发生很大的影响,端粒不能保护染色体的正常复制,从而导致了细胞不能正常的分裂。


由此说来,衰老的本质或是因为端粒的磨损。正常的人在出生时的端粒长度是差不多一万个碱基对,但是当我们到35岁时就只剩下7500个左右了,而到60岁时就只剩下4800个左右了。


由于每个人端粒磨损的速率不同,所以这就会导致每个人衰老的速率的不同。


前面我们看到了衰老与疾病之间的关系,现在再来看看端粒变短的速率和人衰老的速率之间的关系:


当人体开始衰老,体内的基因也会随之衰老吗?

横坐标为年龄,纵坐标为端粒长度


通过对多人进行统计得出的平均结果显示,年龄越大端粒的长度越短,75岁者的平均端粒长度最短,同时也是死亡的最高峰,但过了这个点端粒长度变长了,因为长寿者普遍端粒很长,足以让他们活得很久。


现在总结一下年龄增长(衰老)与端粒的几点关系:


1、随着年龄的增长各种疾病造成的死亡人数也越多。

2、随着年龄增长端粒短的人就越容易患病死亡。

3、年龄越大(75岁以内)的人其端粒的长度越短。



 端粒长短与环境因素有关 


看了这里,你是不是觉得这一切都是基因决定的,自己似乎什么都做不了?如果你这样想,那就大错特错了。研究发现,端粒的长短还与很多生活环境因素有关。


我们常说巨大的压力能让人一夜像老了好几十岁,这种说法其实不无道理。相关研究表明,那些长期处于压力中的人老的都特别的快,同样,他们的端粒长度都会受到一定影响。


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横坐标表示照顾生病小孩的年数纵坐标表示端粒的长度


研究者选择了长期照顾生病小孩的母亲作为研究对象,在对她们的端粒长度进行测量后发现了3个事实:


1、照顾生病小孩的时间越长,她们的端粒长度就越短。


2、那些因时常照顾患病小孩而感到鸭梨山大的母亲端粒往往最短。


3、因照顾小孩感到压力很大的母亲,她们的端粒酶活性也最差。


这足以说明压力会让她们的衰老加速。而端粒变短并不是指对压力的反应,而是对“你对压力的反应”的反应。


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总的来说导致压力的负面情绪会加剧端粒变短,挑战压力反而能使端粒变长。从而那些总是忧心忡忡,焦虑的人会老的更快也更容易遭受到疾病的侵害,而那些保持活力挑战生活压力的人衰老的速度会放缓,也会相对更健康。


那么当人体开始衰老,体内的基因也会随之衰老吗?回到问题本身,其实不是基因随人衰老而衰老了,相反的应该是DNA的衰老导致了人的衰老,而其中端粒的缩短加速了衰老的过程。


(本文由23魔方首发于知乎)

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参考文献:

1 Molecular and physiological manifestations and measurement of aging in humans

2 The hallmarks of aging

3 The Telomere Effect: A Revolutionary Approach to Living Younger, Healthier, Longer

4 The Nobel Prize in Physiology or Medicine 2009

5 Human telomere biology: A contributoryand interactivefactor in aging, disease risks, and protection

6 Cloning yeast telomeres on linear plasmid vectors

7 Identification of a specific telomere terminal transferase activity in Tetrahymena extracts

8 A telomeric sequence in the RNA of Tetrahymena telomerase required for telomere repeat synthesis.

9 Human telomere biology: A contributory and interactive factor in aging, disease risks, and protection.

10 Ageing From Wikipedia

11 Normal aging From UpToDate


原创文章,作者:DOT日报,如若转载,请注明出处:https://www.bilingling.cn/news/20730.html

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